如何判断自己是雄性激素脱发,还是遗传性脱发?

 罗缔发域资讯     |      2018-09-21 10:25
由于大部分患者都有男性型脱发的家族史,所以遗传因素是很重要的。
雄脱

而男性型脱发或者雄激素性脱发的其他重要因素,就是雄性激素的影响。男性型脱发患者的尿17-酮类固醇水平和血清睾酮水平,与非脱发人群相同。末梢器官超敏反应的概念说明一些雄激素依赖型组织会对循环中正常水平的雄激素产生异常反应。产生外周雄激素需要两个必要条件,一个是遗传因素,使顶部和前部颞区的毛发比后部和两侧对雄性激素更敏感,另一个是循环中正常水平的雄激素在毛囊皮脂腺器的局部代谢。局部代谢因素可能会增强少量雄激素的代谢,导致末梢器官超敏反应,这种情况被认为是存在于雄激素性脱发中。虽然大多数雄激素性脱发患者的循环中雄激素总水平是在正常范围之内,但是游离循环雄激素和转移蛋白比有时会上升。

在毛囊皮脂腺器中外周雄激素代谢是指循环中的睾丸激素和雄烯二醇进入皮脂腺和毛发球部的效应细胞,在5α-还原酶作用下转化为5 -α-二氢睾丸酮。这种活化型睾丸激素会与一种特定的受体蛋白相结合形成复合物进入细胞核。复合物与染色质相互作用启动蛋白合成。二氢睾酮在毛囊皮脂腺器中是雄激素调节因子,它会增加皮脂腺细胞的核分裂能力并调节毛囊基质角蛋白细胞活力。细胞的雄激素代谢会受两种影响而下降,一种是睾酮向二氢睾丸酮的转化下降,另一种是缺乏雄激素受体。导致脱发的复合物代谢过程还不是很清楚。可以确定的是5 -α-二氢睾丸酮对腺苷酸环化酶活性有抑制作用,使得能量的调动和细胞内环腺苷酸(CAMP)的数量都有所下降。这正是毛发周期缩短的原因,所以加快了从毛发生长初期到毛发生长终期,最后进入微小毛发的过程。因此终毛成为毫毛,最后全部停止生长。
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二氢睾丸酮活性的上升还会引起皮脂溢、痤疮、多毛症。枕部和耳廓周的毛发不会受导致生长周期缩短的二氢睾丸酮水平的影响。实际上,男性型脱发不会作用到这些部位的毛发,所以它们可用来毛发移植,植入到受影响的区域,植入后同样表现出供区优势包括抗微小化。原因是5α-还原酶活性增加,使得受MPB影响区域的毛囊的5 -α-二氢睾丸酮的浓度上升。而且,患雄激素性脱发的男性和女性,它们的前额脱发区的雄激素受体和5α-还原酶水平要高于枕部非脱发区,而芳香酶水平则低于非脱发区。

雄性激素源性脱发并非整体雄性激素水平提高,往往是正常的,多是因为雄性激素外周末梢代谢发生异常而引起。而枕部和耳廓周的毛发不会受导致生长周期缩短的雄性激素-二氢睾丸酮水平的影响。
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